卫艳丽等(2002)以快速定量滤纸为基质，用K1-NaAc为重原子微扰剂成立了测定痕量咖啡因的滤纸基质室温光(PSRTP)阐明法。并用于茶叶中咖啡因的测定及其在人体内的药代动力学研究。尝试表白：受试者饮茶后1~2小时尿样中咖啡因分泌达岑岭，24小时后基木分泌定毕。咖啡因的尿分泌量占总摄取量的64.25%，CF在机体内的留存时间较大大都兴商物质留存时间长，饮用一杯哪啡5小时后，仍有一半的C存在T机体的血循环中，同时，这也充实说明了CF能和茶多酚形成茶乳酪，茶乳在小肠的偏诚性条件卜迟钝溶解，等于迟钝释放出来的。

因此，饮茶摄入的CF一殷不表示出药用CF所导致的心悸、失眼、头黼、耳鸣乃全蹶等副感化。由尿艺累积分泌量与总入量对比得出尿中素积排出率，平均累积排出率为6.25%。这从一个侧面反应出茶叶中CF经人体生理历程感化后，有61.25%的CF分子由原样从尿中律出，其余35%阁下经其他式分泌或被人体吸收、代谢了，咖啡碱是中枢欢快药中的清药，能提高细胞内cAMP的含量。低、中入虽时只感化包活：欢快大脑皮质，振畲精神提高其注意力、自信心以及事情效率和积极性。

邵碧霞(2006)研究哪啡因对大鼠事情记忆促进作川及其感化机制。纳果表白咖啡因能使大鼠在三门行走迷路和水迷路中的错误次数明显降低，在水送路中暗藏明显缠短，个中18.16毫克·kg的给药量纽与空白比较组比力有显着性差别。腺苷酸环化酶A1受体感动剂0.3运克·kg1腔打针与咖啡因8毫克·kgl灌胃同时给药时，啡非因对大事情记忆的促进感化被受体感动剂所拮抗：腺背酸环化酶A2受体感动剂与咖啡因并用时，咖啡因对大鼠上作记忆的作没有改变。

咖啡因促进大鼠事情记忆的感化机制主要是；①阻断中枢腺苷酸环化酶A1受体，从而促进了中枢乙酰胆碱递质的释放。

②增强警觉性和减少疲乏感，提高警惕性和维持长期的事情使力；徐旋里等(2004)研究发明，在膈肌疲劳模型中，制啡因1×101、1×10-x01/1引起所有频率下张力的明显增强，且改进张力在低频部门强于高频部门。由高频劳(即在>60Hz电激下肌力出格低)主要与神经一肌肉接头通报障碍有关，低频疲劳(即在<25ll2电刺激下肌力出格低)主要与肌浆网释放Ca2减少，导致肌肉欢快、收缩偶联障碍有关，由测啡因可能对此种膈肌疲劳模型的神经一肌肉接头障碍及肌肉自己的欢快、收缩偶联草均有改进，且后者更为主要：啡因能够增加肌浆网Ca2”释放，可能是它增强膈肌张力尤其是低频部门张力的主要原因，问时，差异浓度的叫因引起了殽杂气中腾肌维持张力PTT、瓶刻张力差异水平的提高，其增强力作们有浓度依赖性，提示了咖啡因能提崎岖氧品碳酸性疲劳幅肌的能持收缩力以及对超最大电压刺激所能发生的最大收缩力及肌肉自己的收缩况的改进。

③增强识别能力，缩短快速与选择回响时间，并能提高瞬时口头记忆力公李韶等(2007)应用全细胞膜片甜记录大鼠新鲜疏散背根神经节(DRG)神经元GABA-激电流，调查咖啡因对GABA-激活电流(1GABA)的调制感化。功效显示：大部门受检细胞97.4%，113/16)对外加GABA敏感。1-1000米⊥/GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感感化的内向电渡。预加咖啡因(0.01…-100微米心1/L)30秒后再加GABA能明显抑制GA3A(100微米o1/L)湲活电流的幅值。预加u啡因后GABA量效曲线明显下移：GABA一激活电流的最大值较之比较下降约57当：而Kd值(30微米o1/1)几乎稳定，该功效提示此种抑制为非竞争性的、预加氨茶碱(tline)亦可明显抑GABA-激活电流，同一浓度(10米01/1.)下氨茶碱的抑制感化较咖啡因的抑制感化强。预加安宁(d1aopi，1微米o1/L)对GABA(10微米。1/L)激活电流有增强感化，而预加咖啡因(10微米o1/L)有拮抗安宁增强1GABA的感化。胞内透析-8后，几平可以完全消除咖啡因对IGABA的抑制感化。本功效表白咖啡因在初级传入末稍可能发生反抗突触前抑制的效应。本内容来自《云茶大典》

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